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郑利民-中山肿瘤医院-肿瘤免疫逃逸机制以及肿瘤生物治疗的研究

广州挂号导医网_广州专业的医疗服务网站   2010-11-24 15:20:49 作者:小杨 来源: 文字大小:[][][]
医生姓名: 郑利民
医生职称: 教授
所属科室: 中山大学附属肿瘤医院肿瘤内科
出诊时间: 暂无
特长介绍:
肿瘤免疫逃逸机制以及肿瘤生物治疗的研究

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医生介绍:

          
郑利民,教授,生物治疗中心主任,博士生导师。

1984年毕业于上海医科大学医学系(本科)。1988年获上海医科大学附属华山医院临床医学硕士;1994年在荷兰Leiden大学医学院获免疫学博士。1999年被瑞典国家研究院聘为助理教授。2004年获国家杰出青年基金,2005年获国务院政府特殊津贴,2008年被聘为教育部“长江学者”特聘教授。

现任生命科学院副院长;国家自然科学基金委学科评审组(二审)专家。

专业协会会员:
  美国免疫学协会(AAI)会员(2002-至今)
  中国免疫学协会(CSA)会员(2005-至今)
  中山大学及肿瘤医院兼职:
中山大学肝癌研究所所长(2009-至今)

海外留学经历:
1990年赴荷兰Leiden大学医学院学习并于1994年获免疫学博士;随后在瑞典Linkoping大学医学院和Lund大学Malmo总医院做博士后,1999年被瑞典国家研究院聘为助理教授。

专业工作简述(含临床实践、教学和主要科研情况):

曾在上海华山医院任住院和总住院医生近6年。近十余年来一直从事细胞免疫学研究,在国际期刊发表论文40余篇,总影响因子220余点。目前,主要从事肿瘤免疫逃逸机制以及肿瘤生物治疗的研究。以肝癌为主要模型,阐明间质免疫细胞(土壤)与癌细胞(种子)之间的相互作用和潜在机制,探讨以间质免疫细胞作为肿瘤分子分期和治疗靶标的可行性。作为通讯作者论文近年发表在J. Exp. Med., Blood,Hepatology和J. Hepatol.等著名刊物。先后获国家杰出青年基金、基金委重点项目和卫生部重大专项,2008年获教育部长江学者特聘教授。承担了本科生与研究生的肿瘤免疫学和肿瘤生物治疗等课程。

近年来作为项目负责人获得的主要基金(均为主持人):
 1. 2009年,教育部“长江学者特聘教授”配套经费 200万元; 2009 - 2012。
 2. 2009年,科技部“973”计划课题组组长(2010CB529904));靶向选择性基因表达调控研究,到本实验室160万元; 2010 - 2014。
 3. 2008年,卫生部科技重大专项(2008ZX10002-019),600万元。组织免疫微环境对肝癌侵袭转移调控及干预机制的研究。2008. 10 - 2010. 12。
 4. 2007年,国家自然科学基金重点项目(30730086),150万元。肿瘤相关巨噬细胞介导免疫逃逸的机制研究。2008.1 - 2011.12。
 5. 2004年,国家杰出青年基金(30425025),140万元。危险信号在细胞免疫应答过程中的作用及其调控机制。2005.1 - 2008.12。已结题。

近年发表的主要文章:
  1. DM Kuang, C Peng, Q Zhao, Y Wu, MS Chen, and L Zheng. Activated monocytes in peritumoral stroma of hepatocellular carcinoma promote expansion of memory Th17 cells. Hepatology, 2009, In press. DOI: 10.1002/hep.23291
  2. R Tao, L Li, W Huang, and L Zheng. Activation of human dendritic cells by recombinant modified vaccinia virus Ankara vectors encoding Survivin and IL-2 genes in vitro. Hum Gene Ther. 2009. In press
  3. J Zhou, T Ding, W Pan, LY Zhu, L Li, and L Zheng. Increased intratumoral regulatory T cells are related to intratumoral macrophages and poor prognosis in hepatocellular carcinoma patients. Int. J. Cancer. 2009. 125:1640-8.
  4. DM Kuang, QY Zhao, C Peng, J Xu, JP Zhang, C Wu, and L Zheng. Activated monocytes in peritumoral stroma of hepatocellular carcinoma foster immune privilege and disease progression through PD-L1. J. Exp. Med. 2009 206: 1327-1337.
  5. J-P Zhang, J Yan, J Xu, XH Pang, MS Chen, L Li, C Wu, SP Li, and L Zheng. Increased intratumoral IL-17-producing cells correlate with poor survival in hepatocellular carcinoma patients. J. Hepatol. 2009, 50:980-9
  6. T Ding, J Xu, F Wang, M Shi, Y Zhang, S-P Li, and L Zheng. High tumor infiltrating macrophage density predicts poor prognosis in patients with primary hepatocellular carcinoma following resection. Human Pathol, 2009, 40:381-9.
  7. DM Kuang, Q Zhao, J Xu, JP Yun, C Wu, and L Zheng. Tumor-educated tolerogenic dendritic cells induce CD3ε down-regulation and apoptosis of T cells through oxygen-dependent pathways. J. Immunol. 2008, 181:3089-98.
  8. DM Kuang, Y Wu, N Chen, J Cheng, SM Zhuang, and L Zheng. Tumor-derived hyaluronan induces formation of immunosuppressive macrophages through transient early activation of monocytes. Blood. 2007. 110:587-95.
  9. J Cheng, DH Huo, DM Kuang, J Yang, L Zheng*, and SM Zhuang*. Human macrophage promotes the motility and invasiveness of Osteopontin-knockdown tumor cells. Cancer Res. 2007. 67: 5141-7. (* co-corresponding authors)



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